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早衰癥怎么辦?基因療法可能成為治療早衰的新希望

時間:2019-11-28 15:07 關鍵詞:治療早衰

早衰癥,也被稱為兒童早衰,是一種先天性遺傳性疾病,患有這種疾病的兒童很少達到13歲,并且每八百萬新生兒中就有約一患有這種疾病。 患者從嬰兒期開始衰老,并最終死于動脈硬化或心血管和腦血管疾病。 目前尚無有效的治療方法。 

什么原因導致早衰癥?

基因變異引起早衰

2003年,美國國家人類基因組研究所(NHGRI),紐約州立大學早產兒研究基金會和密歇根大學的研究人員發現,霍奇森-吉爾福德的早產兒是由單個基因的微小突變引起的。 他們發現,兒童的早衰不是遺傳性的,而是由人體中一種稱為LMNA(Lamin A)的蛋白質基因突變引起的。 LMNA主要負責原子核之間的互連。 一旦發生突變,它將使細胞核處于不穩定狀態,并加速人體的發育和衰老。 其速度相當于正常速度的8倍,導致過早老化。

最近的一項國際研究發現,基因療法可能是治療早衰的新選擇。

瑞典卡羅琳醫學院和意大利癌癥研究基金會的米蘭分子腫瘤研究所的研究人員最近在英國《自然》雜志上發表了一篇論文。他們對患者細胞和動物實驗的研究結果表明,反義寡核苷酸療法可以改善早衰患者的病情并延長其壽命。

早衰與早老蛋白有關。早衰素是由人體內“核纖層蛋白A”基因的突變引起的。這種突變影響細胞分裂。反義寡核苷酸是一種合成的DNA片段,可通過堿基互補配對的原理識別目標基因,并通過阻止患病基因的轉錄和翻譯來消除或減少患病基因。

研究人員研究了早衰兒童的細胞樣本,發現這些細胞染色體末端的端粒受損,并且收集了一些端粒相關的非編碼核糖核酸(RNA)。端粒是人類細胞染色體上的結構。就像鞋帶兩端的“保護帽”一樣,以防止磨損。維持染色體的穩定性非常重要。

正常在正常細胞中,端粒隨著細胞分裂而逐漸縮短,因此端粒也被認為與人類生活有關。研究人員針對反義寡核苷酸療法降低了這類RNA的水平,并發現樣品的細胞分裂趨于正常。

在小鼠實驗中,對患有早衰癥的小鼠使用反義寡核苷酸治療后,研究人員將其最大和平均壽命分別提高了44%和24%。


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