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血壓高怎么辦?哪些因素會造成血壓高

時間:2019-12-02 11:27 關鍵詞:血壓高發病因素

高血壓是一種臨床綜合征,其特征在于全身動脈收縮壓(SBP)和/或舒張壓(DBP)升高。它是臨床上最常見,最重要的心血管疾病之一。高血壓的發病機理目前認為高血壓的發病機理與以下因素有關:

1.神經因素

交感神經在高血壓的短期調節中起主導作用,但在長期調節中也起一定作用血壓高血壓的主要特征是外周總抵抗力的增加。交感神經在此過程中起什么作用?當前的研究表明交感神經參與了原發性高血壓的發生,但可能在維持高血壓方面不發揮重要作用。

2,體液因素

(1)腎素-血管緊張素系統(RAS):RAS由一系列肽激素及其相應的酶組成。這對于調節人體的血壓,水,電解質和維持一定體積內環境的穩定性非常重要。

(2)胰島素抵抗:胰島素抵抗是指血液中正常胰島素濃度引起的生物學效應低于正常現象。近年來,發現患有胰島素抵抗的高血壓患者(尤其是原發性高血壓)非常普遍,被發現胰島素抵抗持續存在于血壓中。

(3)心鈉素(ANP): 高血壓患者常伴有ANP反應降低,這可能與ANP受體的下調(ANP受體數量減少和對ANP的親和力降低)有關,這是由于高血壓對ANP釋放的長期刺激作用增加所致。

(4)內皮素(ET):ET可引起動脈,靜脈和微血管強烈而持久的收縮。這種作用不依賴于內皮細胞的存在,不受α和β受體阻滯劑的影響,但可以被異丙腎上腺素和硝酸甘油逆轉。 ET還可以增強心肌收縮力;通過收縮腎動脈減少腎血流量并激活RAAS。上述ET血管收縮,陽性肌力,腎效應和RAAS的激活是高血壓的主要原因。

(5)加壓素(VP):最近的研究表明,VP主要通過其在心血管運動中心的作用來調節血壓。高血壓(尤其是原發性高血壓)患者通常血漿VP濃度增加。

3.血管內皮細胞功能

血管內皮細胞在調節血管緊張度和血小板功能中起重要作用。內皮細胞可以產生一些血管舒張因子,例如前列環素(PGI2),內皮舒張因子(EDRF)等,還可以產生一些收縮因子,例如上述的ET,Aug II,血栓烷A2(TXA2)等。在生理條件下,這兩種因子相互作用,但舒張因子略占優勢,從而抑制了過度的血管收縮和血小板活化,并對循環具有保護作用。在衰老或某些疾病狀態下,收縮因子的作用增強(收縮因子的釋放增加,血管對收縮因子的反應性也增強),導致周圍血管阻力增加和高血壓,主要是升高舒張壓。

4.遺傳因素

流行病學調查的結果表明,59%的原發性高血壓患者有家族病史。單卵雙胎的血壓水平比雙卵雙胎的血壓水平高。被收養子女與其收養父母和兄弟姐妹之間的血壓無相關性;血壓正常的孩子的高血壓患病率為3.1%,孩子的高血壓患病率為28.3%,孩子的高血壓患病率為28.3%。發病率可達到45.5%。可以看出,遺傳因素在高血壓的發展中起著重要作用,但是具體的遺傳方法和遺傳規律尚未確定。大多數學者認為,原發性高血壓是遺傳易感性和環境影響(即遺傳)共同作用的結果。它是高血壓的素質,環境影響是發生高血壓的必要條件。根據目前的研究,高血壓的遺傳缺陷主要表現為細胞膜陽離子(Na +,K +,Ca 2 +)缺陷,交感神經及其介體代謝缺陷,腎臟疾病及其相關因素以及遺傳。血小板缺陷。 。

5.其他

例如原癌基因表達門,心肌和血管壁增厚,免疫功能障礙,口服避孕藥(通過激活患有老年動脈硬化癥(可導致單純收縮期高血壓)的老年人的RAAS來增加血容量)等。


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